Bilim İnsanları Beyin Aktivitesinin Kontrolden Çıkmasını Durdurabilecek Bir Enzim Buldu

Beynimiz, her yerde dolaşan elektrik sinyallerinin kontrolden çıkmamasını sağlayan çeşitli isimsiz kimyasal kahramanlarla dolu.

Yeni bir fare çalışması, bu dengeyi korumak için hayati önem taşıyan bir çift proteinin işlevini detaylandırdı – bu, epilepsiden epilepsiye kadar bir dizi nörolojik bozukluğu daha iyi anlamamıza yardımcı olabilir. şizofreni.

İki protein – Rab3 etkileşimli molekül 1 (RIM1) ve serin arginin protein kinaz 2 (SRPK2) olarak adlandırılan bir enzim – sinaps adı verilen sinirler arasındaki boşluklar boyunca bilgi iletimini değiştirmek için birlikte çalışır.

Sinirsel aktivitenin etkin denetimi olmadan, mesajlar ya yetersiz sinyal nedeniyle kaybolabilir ya da önemli kavşakları sular altında bırakabilir, kilit ağları ezebilir ve önemli sinyalleri bir gürültü kakofonisine gömebilir.

Almanya ve Avustralya’dan araştırmacılar, özel olarak hazırlanmış laboratuvar farelerinden alınan nöronları kullanarak, iki protein arasındaki, yalnızca tipik beyin işleyişini daha iyi anlamamıza yardımcı olmakla kalmayıp, bir gün bu sürecin devam ettiği koşullar için terapötik hedefler sağlayabilecek kesin kimyasal etkileşimi ayrıntılı olarak tanımladılar. ters.

Sinapslar, beyninizdeki yolcuları farklı hizmetlerle birbirine bağlayan ulaşım terminalleri olarak düşünülebilir. Bazı hizmetler, bir avuç yolcu geldiği anda ayrılır; diğerleri, taşıt akınına uğrayana kadar beklerler.

Herhangi bir verimli toplu taşıma sistemi gibi, bu yolcu akışının ne zaman bekleyecekleri ve ne zaman uçacakları konusunda rehberliğe ihtiyacı var. RIM1’in geldiği yer burasıdır.

İstasyonda bekleyen yolcular yerine, nöronlar, uygun bir sinyal geldiği anda yayılmaya hazır, sinapsta serbest bırakma eşiğinde tünemiş vericilerle dolu küçük baloncuklara sahiptir.

“Ancak, presinaps tarafından salınan nörotransmitter miktarı ve postsinapsın buna ne ölçüde yanıt verdiği beyinde sıkı bir şekilde düzenlenir.” diyor Almanya, Bonn Üniversite Hastanesinden nörolog Schoch McGovern.

Bu düzenleme hakkında bildiklerimizin çoğu nispeten basit organizmalara dayanmaktadır. Örneğin, araştırmacıların RIM1’in aktivitesini fark etmeleri meyve sineklerinin larvalarını incelemekti.

Muhtemelen daha karmaşık hayvanlar, kendi beyinlerine ince ayar yapmaya yardımcı olan farklı mekanizmalara sahip olacaklardır, bu nedenle araştırmacılar, nasıl çalıştığını görmek için fare beyinlerinden çıkarılan proteinin mekanizmalarını analiz ettiler.

SRPK2 enziminin, amino asit yapısının belirli bağlantılarına fosfat grupları içeren moleküller ekleyerek, sinapsa salınan nörotransmiter kabarcıklarının sayısını artırarak veya azaltarak RIM1’i değiştirdiğini buldular.

“Hangi etkinin meydana geldiği, fosforile edilmiş amino aside bağlıdır” diyor Bonn Üniversite Hastanesi’nde nörofizyolog olan Johannes Alexander Müller.

Fosforillenmiş RIM1 proteinlerine işlerini yaptıktan sonra ne olduğu net değil, bir dizi başka enzimin iş başında olması için yer bırakarak süreci daha da ince ayarlıyor.

Herhangi bir biyolojik işlevde olduğu gibi, her şey plana göre gitmediğinde ne olduğunu bilmek de aynı derecede kullanışlı olabilir. RIM1’in koşullara dahil olabileceğine dair genetik ipuçları zaten var. otizm gibi ve şizofreni.

“Şimdi bu ilişkileri daha fazla açıklamak istiyoruz” diyor McGovern.

“Belki bu hastalıklar için yeni tedavi seçenekleri, uzun vadede bulgularımızdan ortaya çıkacaktır, ancak bunun gerçekleşmesi için kesinlikle uzun bir yol var.”

Bu araştırma yayınlandı Hücre.

.

Leave a Comment